Kronisk, men ikke dødelig

<b>Kronikk: </b> Stråling innebærer en teppebombing av kroppen med total utrydding av kreften som mål. Det finnes mindre krigerske metoder.

Publisert Publisert

NY BEHANDLING: Vi trenger et stort utvalg av medikamenter som kan tilbys og gjøre kreften til en kronisk sykdom man dør med heller en av, skriver kreftforsker. ILLUSTRASJONSFOTO: SCANPIX

  • Henriette Christie Ertsås
iconDenne artikkelen er over fem år gammel

Kreftbehandling domineres fremdeles av stråling og kjemoterapi. Når vi skjønner hvordan cellene kommuniserer kan vi velge en annen strategi, vi kan gå i dialog med kreftcellen og spesifikt be denne om å slutte å invadere kroppen.

Cellene i kroppen kommuniserer omtrent som du og jeg snakker med hverandre, men ikke gjennom ord og tale. Inni cellen jobber noen travle typer - også kalt proteiner - som ved å vri og vrenge seg tiltrekker og frastøter hverandre. Slik sendes beskjeder fra vevet utenfor inn til cellens innerste.

Jeg var en gang en storøyd biokjemistudent på første rad som ble helt befippet da jeg skjønte hvor intuitiv proteinenes livsførsel faktisk er. Dette må alle få vite, tenkte jeg! En treåring kan begripe dette, like lett som duploklosser.

Når kroppen skader seg

Se for deg at noe er på gang i cellens omgivelser som krever tiltak, for eksempel har huden fått et sår, eller kroppen forventer at cellen skal produsere byggestoffer for å holde organene gående. Det trengs melkemolekyler til morsmelken, muskelfibre så biceps kan bygges under trening og celledeling for å erstatte drepte celler i såret.

Oppskriften på byggestoffene finnes i arvestoffet innerst inne i cellen. Der inne skjer også produksjonen. Når kravet fra kroppen skal besvares må det formidles fra utsiden av cellen helt inn i kjernen.

Et sendebud fra såret ankommer cellens overflate. Det er et molekyl med form som et konstant favntak. Et annet molekyl, ved navn reseptor, kan tilby fasongen av en trøstende nakke som stikker ut av cellen, med skuldre som passer perfekt mellom sendebudets armer. Når sendebud og reseptor omfavner hverandre oppstår fyrverkeri, i hvert fall kjemi. Reseptoren har hode og armer vendt ut av cellen og beina vendt inn. Resultatet av den hete omfavnelsen er at reseptoren vrir og vrenger seg inn i en ny fasong.

«Sjekking» i cellen

Dette pirrer nysgjerrigheten til enkelte proteiner som sitter innunder cellemembranen. Reseptorens blir et møtested for intens sjekking der proteinene finner likesinnede. Noen oppdager at formene deres passer i hverandre som puslespillbrikker, og innleder et forhold. Sammen får de evnen til å spleise et annet par, som igjen kan spleise et tredje. Vi får en serie av stevnemøter hele veien fra cellemembranen og inn til cellekjernen.

Proteinet som slipper inn i cellekjernen tiltrekkes særlig av slanke, heliksformede strukturer, og legger seg i skje rundt DNA-molekylet. Slik svarer cellen på sendebudet utenfra ved å produsere et bestemt byggestoff. Produktet av alle stevnemøtene vandrer ut og gjør nytte i cellens nabolag. Dermed er balansen gjenopprettet, krisen en over.

Den gretne naboen

Så plutselig — midt i lykken opplever proteinene at et konkurrerende protein kommer inn og lager dårlig stemning, la oss kalle ham «den gretne naboen». Han reagerer på den intense aktiviteten rundt reseptoren og tvinger parene til å bryte bånd og gå hver til sitt. Reseptoren går ut av omfavnelsen og får tilbake sin opprinnelige, kjedelige fasong. Kommunikasjonen er brutt.

Den gretne naboen hindrer at cellen løper løpsk

Den gretne naboen hindrer at cellen løper løpsk, og i stedet produsere akkurat den menge protein som trengs for å løse problemet. Reguleringen sikrer at cellen begrenser seg til et avkom på to og ikke ti obsternasige datterceller, og at kroppen ikke mottar tyve liter morsmelk når den ba om to desiliter.

En sjelden gang hender det riktignok at proteinene gir blanke i den gretne naboen. Proteinparene vil ikke gå fra hverandre, selv om de får beskjed om det. Reseptoren insisterer på å beholde sine tiltrekkende former, selv om sendebudet for lengst er dratt. Denne forkvaklingen av proteinsinn skyldes mutasjoner som får dem til å skifte personlighet, og gir dem ønske om å bli for alltid omkranset og innflytelsesrik. Flere slike mutasjoner kan sammen gjøre cellen til en kreftcelle.

Jævelungen som tøyer grenser

I en kreftcelle tar festen aldri slutt. Stadig nye proteiner rekrutteres til reseptoren og danner par. I andre tilfeller er proteinene veloppdragne nok, men den gretne naboen er mutert og dermed satt ut av spill. Resultatet blir en hjemme-alene-i-cellen-fest ute av kontroll. Cellen deler seg ukontrollert og bombarderer omgivelsene med villedende instrukser.

Til slutt har en metastaserende svulst tatt over hele nabolaget

Proteinene sender - helt uforvarende - ut melding om unntakstilstand, og kriseapparatet i vevet rundt mobiliseres. Nabocellene stiller opp som om det faktisk var en skade som trengte reparering eller tilførsel av nye celler. Men det er bare jævelungen som tøyer grenser når ingen ansvarlige setter foten ned.

All oppmerksomheten gjør kreftcellen høy på seg selv og gir ham enda større vyer. Mer vekst, mer invasjon, mer reisevirksomhet til omliggende organer. Celler i nabolaget blir inspirert til å legge ned arbeidet og begynner også å feste. De vokser, invaderer og migrerer. Til slutt har en metastaserende svulst tatt over hele nabolaget.

Kreftforskernes søken

Forskere leter etter molekyler som kan spille rollen som gretten nabo i kreftcellene. Et molekyl som er villig til å være den utrivelige fyren som bryter inn mellom proteinene og får dem til å skille lag. De ser etter noe som imiterer formen til et gitt protein i kroppen, og derfor kan legge seg imellom og hindre binding mellom to proteiner.

Forskere leter etter molekyler som kan spille rollen som gretten nabo i kreftcellene.

Slik naboen kan roe ned gemyttene på en hjemme-alene-fest før den går av hengslene, kan kreftmedisinen binde spesifikt til det muterte proteinet og få dette til å holde kjeft. Det blir stille inni kreftcellen, cellekjernen får ikke lenger beskjed om å lage byggesteiner. Cellen slutter å dele seg. Samtidig kan livet gå sin gang i de friske cellene som lever rundt.

Dør med kreft, heller en av

Kreftrammede og deres interesseorganisasjoner ønsker utprøving av medisiner basert på kunnskap vi allerede har, der sannsynligheten er høy for umiddelbart, anvendbare resultater. Men skal vi finne en anledning til bryte inn i samtalen som foregår i cellene må vi først vite mer om hvilke molekyler som deltar i samtalen.

Utvikling av resistens mot behandling er uunngåelig over lengre tid, kreftcellen vil før eller senere mutere seg gjennom hindringene. Vi trenger derfor et stort utvalg av medikamenter som kan tilbys og gjøre kreften til en kronisk sykdom man dør med heller en av.

Publisert

Les mer om dette temaet

  1. Pinlig berørt av kreftdekningen