Kreft er som en krig. Mange kreftsvulster må gi tapt etter god medisinsk behandling. En del av kroppen, immunsystemet, overvåker situasjonen og kan eliminere uønskede celleopprør, som tidlige kreftsvulster. Men noen blir aggressive og angriper kroppen. De oppfører seg som en terrorgruppe som immunsystemet ikke alltid klarer å nedkjempe. Etter hvert respekterer svulsten kroppens eget vev mindre og mindre, og svulsten begynner å vokse ukontrollert og spre seg til ulike organer.

Men hvordan skjer det?

Genskader og manglende celledød

Vi har lenge kjent til en del strategier kreftsvulstene har:

  • I friske celler kontrolleres celledelingen nøye. Kommer den normale likevekten i ubalanse, for eksempel på grunn av genskader som er medfødt eller påført utenfra, vil cellene dele seg uten kontroll. En kreftsvulst begynner å utvikle seg. Kreftcellene stimulerer seg selv til å vokse — en veldig smart strategi.
  • Bremsemekanismene, de som hindrer at cellene deler og sprer seg ukontrollert, er ødelagt. Ofte skyldes det genskader (mutasjoner).
  • Cellene utvikler evnen til å dele seg i det uendelige. Slik er det ikke normalt, fordi cellenes kromosomer har et klippekort som bare gir mulighet for et begrenset antall delinger. Men hvis klippekortet fornyes hele tiden, noe som skjer ved kreft, er det ingen begrensninger på antall celledelinger.
  • I friske vev i kroppen vil noen av cellene dø mens nye celler dannes. Det er en del av vevenes fornyelse. Men denne prosessen kan bli ødelagt i kreftsvulster, og cellemengde og vevsmengde øker ukontrollert.

Nye blodkar i svulsten

Disse fire kjennetegnene sier en del om hvordan selve kreftcellene kan være skadet og hvordan kreftsvulster utvikles. Men ondartede svulster består ikke bare av kreftceller. For å forklare hvorfor noen svulster blir mer aggressive, må vi også studere miljøet rundt kreftcellene - det såkalte mikromiljøet.

Det er snakk om sosiologi på biologisk mikroplan.

Les også:

I støttevevet rundt svulstene er det blodkar som går inn og danner egen blodsirkulasjon i kreftsvulsten. Det likner forsyningslinjene som pøser mer ressurser og materiell inn på slagmarken under en krig. Økt blodsirkulasjon gir svulstene næring og oksygen som stimulerer til vekst, og flere blodkar i svulstene gjør det lettere for kreftcellene å spre seg til andre organer.

Fiendtlige soldater

Det virkelige beviset på kreftcellenes ondartede natur, er at de invaderer vev og organer de vanligvis skal respektere. De ødelegger normalt nabovev og sprer seg via blod— eller lymfekanaler til andre organer. De er som fiendtlige soldater som invaderer fremmed territorium.

Økt blodsirkulasjon gir svulstene næring og oksygen som stimulerer til vekst.

De biologiske prosessene styres av mange ulike signalveier og molekyler i cellene. Dagens kreftforskning går for en stor del ut på å finne ut hvilke molekylære kretser som er viktigst for de mest aggressive egenskapene til kreftcellene. Jo mer vi vet om hvorfor dette skjer, jo større mulighet har vi til å behandle effektivt - selv i vanskelige tilfeller. Da kan vi utvikle nye medikamenter som kortslutter disse kretsene.

Skreddersydd behandling

Arbeidet er svært tidkrevende fordi kreftformene er så ulike. De enkelte svulstene er også forskjellige innenfor en og samme kreftform. På mange måter har hver pasient sin unike kreftsvulst. Den kan vi bestemme ved å undersøke såkalte biomarkører - svulstens fingeravtrykk. En biomarkør kan være et gen, et ­protein eller måten svulsten danner blodkar og annet støttevev på.

Les også:

De fleste medikamenter virker bare på noen svulster, og biomarkørene gjør det lettere å skreddersy behandlingen. Men nye og smarte medikamentene er svært dyre. Kostnadene fører til et stort press på vår helseøkonomi, og mediene skriver jevnlig om dilemmaet mange pasienter og leger opplever: Å behandle eller ikke behandle.

Tilbakefall og motstandskraft

Et av de store problemene med kreft er tilbakefall av sykdommen. Det kan skyldes en forandring i svulsten, at den utvikler seg stadig mer aggressivt for å stå imot behandlingen. Når behandlingen ikke fungerer lenger, har svulsten utviklet motstandskraft. Det kalles resistens. Noen ganger kan tilbakefall behandles effektivt, men en del ganger må selv moderne medisin gi tapt, kreftsvulsten er den smarteste part.

Ligger i dvale

De fleste har kreftceller som ligger i dvale — selv om vi ikke har hatt kreft. Vi har ingen muligheter til å oppdage disse enkeltcellene, de venter bare på muligheten for et bakholdsangrep. De popper frem først når helsen og immunforsvaret av en eller annen grunn svekkes - for eksempel av alderdom eller sykdom, eller når cellene får ytterligere genskader. Vi vet lite hvilke om mekanismer som regulerer balansen til disse små dvalesvulstene, som kan være primærsvulster eller små spredningssvulster.

Flere blodkar i svulstene gjør det mulig for kreftcellene å spre seg til andre organer.

Folk som er erklært friske etter behandling, kan ha kreftceller som ligger i dvale et helt annet sted i kroppen enn der svulsten var. Det kan ha vært en tidlig spredning, som vi ikke har hatt muligheten til å oppdage. Dette er en sannsynlig forklaring på at pasienter med for eksempel brystkreft eller føflekkreft kan få tilbakefall av sykdommen etter mange år.

Likevel skjer det ganske sjelden. Vanligvis kan folk regne med at de er friske hvis de har levd noen år uten tilbakefall. Det alle kan gjøre noe med, er å leve normalt sunt og unngå risikofaktorer. Men selv det er ikke alltid nok.